酒中毒性小腦變性(alcoholic cerebellar degeneration，ACD)是嗜酒者常見的小腦變性，發病率約為Wernicke腦病的2倍。臨床特點為步態不穩、步距增寬。CT和MRI研究表明，慢性酒中毒病人幾乎都有小腦萎縮，小腦蚓部上端萎縮較重，蚓部上端血流量減少和糖代謝率下降明顯。
(一)發病原因
多認為慢性酒中毒引起營養缺乏是本病病因，而非酒中毒或其他因素所致。因與維生素B1缺乏所致Wernicke腦病時小腦病變的臨床表現和病理相同，故認為是營養源性神經系統疾病(disease of the nervous system of nutritional origin)，與神經營養障礙相關。
(二)發病機制
ACD的發病機制尚不清，ACD與Wernicke腦病有同樣的步態失調，兩者小腦病變相同，有文獻認為ACD的病因為硫胺缺乏，但應用維生素B1治療共濟失調未見好轉，ACD小腦功能障礙的程度與多發性神經炎亦無關。
主要病理改變為小腦皮質神經元(尤其Purkinje細胞)變性，小腦蚓部前上部明顯，嚴重者累及小腦前葉前部，樹突分支減少。
1.有多年飲酒史。約半數患者有周圍神經病，男性比女性更常見。
2.本病亞急性或緩慢起病，出現小腦體征，主要表現為下肢和軀幹小腦性共濟失調，呈闊基底站姿和步態，步態不穩，步態蹣跚，直行時明顯，不能急轉彎，突然站起困難。檢查跟膝脛試驗不準，上肢輕度動作笨拙，可有意向性震顫，肢體保持固定姿勢時可出現類似帕金森綜合征的手指震顫，軀幹可按前後方向呈特異性3Hz節律擺動。少數病人伴輕度構音障礙和眼震等。
3.多數病例小腦癥狀進展數周或數月後，多年穩定不變，個別患者小腦癥狀呈跳躍式進展，震顫性譫妄發作或嚴重感染性疾病，可使癥狀加重。本病可出現特殊綜合征：①病人只表現為姿勢及步態不穩，肢體運動不受累，病理改變局限於小腦蚓部前上部;②除有急性短暫和可逆的特點，臨床表現與普通型近似，此型可能是生化功能改變，不出現結構性病變。
4.CT及MRI檢查顯示明顯的小腦萎縮，蚓部上端萎縮較重。
根據慢性酒中毒的病史、典型的小腦共濟失調的癥狀體征， CT或MRI發現小腦蚓部上端萎縮，排除其他原因的小腦萎縮和小腦變性家族史，診斷即可成立。
1.血、尿酒精濃度的測定 有診斷及中毒程度評估意義。
2.其他血液檢查 包括血生化、肝功、腎功、出凝血功能及免疫球蛋白等。
1.心電圖、腦電圖、腦CT或 MRI檢查，有鑒別診斷及中毒程度評估意義。
2.肌電圖和神經電生理檢查，有鑒別診斷意義。
本病的病理及臨床表現易與Wernicke腦病混淆，小腦癥狀伴眼外肌麻痹和記憶障礙通常提示Wernicke腦病，酒中毒性小腦變性只表現為小腦癥狀。
酒中毒性小腦變性可合并多發性神經病、糙皮病和大腦萎縮等。而濫用酒精對人體其他系統也有很大的損害作用，現已證實酒精中毒可引起消化道炎症、肝腎功能損害、嚴重心律失常，充血性心力衰竭、心臟附壁血栓形成，心肌病、心肌梗死、高血壓，以及血小板數增多、凝集功能增加和纖維蛋白自發性溶解時間延長等。
宣傳酒精對人體的危害，提高全民族的文化素質，嚴格執行未成年人法，嚴禁未成年人飲酒，加強法律監督。重視和加強酒的精神衛生宣傳，宣傳文明飲酒，不勸酒、不酗酒、不空腹飲酒，治療軀體或精神疾病，避免以酒代葯。提倡用飲料代酒，減少職業原因導致的酒依賴。提倡生產低度酒，控制和禁止生產烈性酒，嚴厲打擊非法造假酒的不法行為。
(一)治療
應戒酒，給予B族維生素和補充微量元素，改善病人的營養狀態等，可使癥狀停止進展並好轉。
(二)預後
多數病人呈進行性發展，隨後可靜止不變達多年。有的病人小腦癥狀呈跳躍式發展，常在感染後癥狀明顯加重。嚴重者也可出現酒中毒性痴呆表現。