新生兒糖代謝特點，對奶與乳製品中糖類物質的吸收和血中葡萄糖的穩定性差，容易產生高血糖症。新生兒高血糖症(hyperglycemia)是指全血血糖>7mmo1/L(125mg/dl)，或血漿糖>8.12～8.40mmol/L(145～150mg/dl)為高血糖。由於新生兒腎糖閾低，當血糖>6.7mmol/L(120mg/dl)時常出現糖尿。高血糖症主要為醫源性利尿、脫水、休克及顱內出血，同樣可引起腦損害。因此如何提高血糖的監測應引起臨床醫師的重視，做到預防為主、早期診斷及時治療才能降低發生率減少腦損害。
(一)發病原因
高血糖症的發生率低於低血糖症的發生率，然而極低出生體重兒(<1.5kg)在生後最初幾日內，快速輸注葡萄糖溶液後可發生嚴重的高血糖症。嚴重的應激或敗血症患兒也可發生高血糖症，特別是與真菌性敗血症有關。
1.醫源性 常由於早產兒和極低體重兒輸注葡萄糖速率過快、或全靜脈營養時，外源性糖輸注不能抑制內源性糖產生所致。醫源性高血糖症較其他病因發生為高。常見於早產兒，多由於輸注葡萄糖溶液的速度過快或不能耐受所致。醫源性引起血糖增高的因素較多，主要為：
(1)血糖調節功能不成熟：對糖耐受差的新生兒，尤其是早產兒和SGA兒，缺乏成人所具有的Staub-Traugott效應(即重複輸糖後血糖水平遞降和葡萄糖的消失率加快)，此與胰島B細胞功能不完善，對輸入葡萄糖反應不靈敏和胰島素活性較差有關。胎齡小、體重低和日齡越小則越明顯。生後第1天對糖的耐受力最低。體重<1kg者，甚至不能耐受5～6mg/(kg.min)的葡萄糖輸注速度。
(2)疾病影響：在應激狀態下，如處於窒息、感染或寒冷的新生兒易發生高血糖。主要與胰島反應差、胰島分泌減少或受體器官對胰島素的敏感性下降有關。也可能與兒茶酚胺分泌增加使糖原分解加快或血中高血糖素、皮質醇類物質水平增高、糖原異生的作用增強有關。
(3)其他：補液時輸糖量過多、過快，母親分娩前短時間內用糖和糖皮質激素以及嬰兒在產房復甦時應用高滲葡萄糖、腎上腺素及長期應用糖皮質激素等藥物，對血糖水平均有影響。
2.新生兒暫時性糖尿病暫時性新生兒糖尿病是一種罕見的自限性高血糖症，常發生在小於胎齡兒中。高血糖症可引起糖尿伴滲透性利尿和脫水，嚴重的高血糖症伴有血滲透壓明顯升高可引起神經系統的損害。其病因和發病機制尚不十分清楚，可能與胰島B細胞功能暫時性低下有關。有人報道暫時性糖尿病時;血中胰島素水平低下，恢復後則上升。約1/3病兒中有糖尿病家族史。多見於SGA兒，多數在生後6周內發病，病程呈暫時性，血糖常高於14mmol/L(250mg/dl)，出現消瘦、脫水和尿糖陽性，尿酮體常為陰性或弱陽性。治癒後不複發，不同於真性糖尿病。
3. 真性糖尿病，新生兒小見。
4.胃腸外營養外源性糖輸注時不能抑制內源性糖產生。
5.新生兒腎上腺皮質激素的使用。
6.出生時窒息 由於兒茶酚胺和胰高糖素的釋放使胰島素濃度降低或胰島內分泌細胞損傷功能失調，高血糖後常發生低血糖症。
7.一過性糖尿病 可能由於β細胞功能成熟延遲所致。
(二)發病機制
高血糖顯著或持續時間長可發生高滲血症，血漿滲透壓增高、高滲性利尿、水和電解質大量丟失，引起脫水、煩渴、多尿等，甚至休克。因新生兒顱內血管壁發育較差，出現嚴重高滲血症時，細胞內液外滲，腦血管擴張，血容量增加，腦細胞高滲脫水，嚴重者可致顱內出血。
高血糖症：早期及輕症可無癥狀，重症可表現為煩渴、多尿、體重下降、眼窩凹陷、脫水，甚至休克癥狀，並可呈現驚厥、顱內出血等。
高血糖不重者無臨床癥狀，血糖增高顯著或持續時間長的病兒可出現脫水、煩渴、多尿等表現。呈特有面貌，眼閉合不嚴，伴驚恐狀。體重下降，血漿滲透壓增高。嚴重者可發生顱內出血，常出現糖尿，尿酮體陽性，可伴發酮症酸中毒。
由於新生兒高血糖症常無特異臨床表現，診斷主要依據血糖和尿糖檢測，但應及時查清原因，以利治療。根據臨床特點和相關病史，實驗室檢查全血血糖>7mmo1/L(125mg/dl)即可診斷為高血糖症。
病史 母親糖尿病史、妊娠高血壓史、新生兒窒息、早產、足月小樣兒、嚴重感染、硬腫症、溶血症、紅細胞增多症史;有胃腸外營養或用氨茶碱史等應定時監測血糖。
1.血糖增高 新生兒高血糖症的診斷標準目前尚未統一。學者們分別以血糖高於7，7.8，8.0mmol/L(即125，140，145，150mg/dl)作為高血糖的標準。國內學者多以全血血糖>7mmo1/L(125mg/dl)為診斷標準。有人報道早產兒血糖>33.6mmol/L(600mg/dl)時易發生腦室內出血。
2.尿酮體 真性糖尿病尿酮體常為陽性，可伴發酮症酸中毒。醫源性高血糖症或暫時性糖尿病，尿酮體常為陰性或弱陽性。
3.尿糖 由於新生兒腎糖閾低，當血糖>6.7mmol/L(120mg/dl)時常出現糖尿。
4.腹腔B超檢查,必要時做。
5.X線檢查
6. 腹部CT 懷疑胰島素瘤的患者，可做腹部CT，特別是胰腺CT，門靜脈及脾靜脈導管取血測定胰島素，選擇性胰動脈造影。
7.頭顱CT檢查 對腦水腫、梗死、顱內出血類型及病灶部位等有確診價值.但價格昂貴，儀器不能搬移而難以進行系列隨訪。
8.腦電圖 可在床邊進行，有助於臨床確定腦病變的嚴重度、判斷預後和對驚厥的鑒別。
9.其他檢查
(1)診斷不明確者，根據需要查血型、血紅蛋白、血鈣、血鎂、尿常規與酮體，必要時做腦脊液檢查。
(2)X線胸片、心電圖、超聲心動圖等檢查。
1.主要是高血糖和低血糖之間的鑒別。血糖測量可以鑒別。
2.與其他病因引起的新生兒顱內出血和脫水症鑒別。新生兒顱內出血症主要由缺氧和產傷引起，病史和實驗室檢查、腦CT檢查可助鑒別。
高血糖症，血漿呈高滲狀態，細胞內液外滲，腦血管擴張，血容量增加，腦細胞高滲脫水，嚴重者可致顱內出血，高血糖症還可發生滲透性利尿、水和電解質大量丟失，引起脫水甚至休克。
高血糖症主要為醫源性，同樣可引起腦損害。因此應重視血糖的監測，做到預防為主、早期診斷及時治療，才能降低發生率、減少腦損害。預防的主要措施是控制葡萄糖輸入的速度，臨床上應注意以下幾點：
1. 加強監測
(1)對易發生低血糖的新生兒，應於生後3、6、9、12、24h監測血糖，遲早發現低血糖或高血糖症
(2)對母分娩前短時間內和新生兒在產房復甦時用過葡萄糖者，入病房後先查血糖(用試紙法或微量血糖法)，然後決定所需輸糖速度。
2.慎用高滲葡萄糖 在新生兒窒息復甦時及低體溫等情況下，應慎用25%高滲葡萄糖，稀釋藥物以5%葡萄糖為宜，應考慮在應激狀態下，血糖往往不低，且易有高血糖的可能。
3.調整輸糖速度和濃度 對高危兒、早產兒應控制葡萄糖輸液速度，不8mg/(kg.min)，並做血糖監測，如增高應立即降低輸入量濃度和速度，不能驟停輸液，以防反應性低血糖。
4.腸道外營養 進行腸道外營養的新生兒，補充熱卡不能單靠提高葡萄糖濃度來解決，應加用多種氨基酸液和類脂質以達全靜脈營養的目的。
5. 對低出生體重兒、高危兒生後能進食者要遲早餵養，生後2～4h開始喂糖水或奶，不能經口或鼻飼餵養者，靜脈輸注葡萄糖維持營養。
(一)治療
1.醫源性高血糖症 治療措施包括降低葡萄糖溶液輸注的速率(同時將濃度從10%改為5%，或減慢靜脈輸注速度)，通過靜脈輸注改善由於滲透性利尿導致的液體和電解質的喪失。在低速(如每分鐘4mg/kg)輸注葡萄糖時而持續有高血糖症，提示胰島素相對缺乏或胰島素耐受。可在10%葡萄糖溶液中加入人胰島素，按正規速度0.01～0.1u/(kg.h)輸注，直至血糖水平正常。胰島素可加入另外的10%葡萄糖溶液中，然後與維持輸注的10%葡萄糖溶液一起使用，這樣就可調節輸注速率而不改變總體靜脈輸液的速率。對胰島素治療的反應無法預計，故監測血糖水平和仔細調節胰島素的速率是非常重要的。
對新生兒暫時性糖尿病，需要細心維持葡萄糖內環境和液體的穩定，直至高血糖症自行消失，通常需要數周。
2.重症高血糖症 伴有明顯脫水表現時，應及時補充電解質溶液，以迅速糾正血漿電解質紊亂狀況，並降低血糖濃度和減少糖尿。
3.胰島素 對空腹血糖濃度>14mmol/L(250mg/dl)伴尿糖陽性或高血糖，且持續不見好轉者，可試用胰島素0.1～0.3U/kg，6～12h一次，密切監測血糖和尿糖改變，以防止低血糖的發生。
4.糾正酮症酸中毒 高血糖持續，尿酮體陽性，應作血氣監測，並及時糾正酮症酸中毒。
5.去除病因 治療原發病，如停用激素、糾正缺氧、恢復體溫、控制感染、抗休克等。
(二)預後
一般病症預後好，但血糖增高顯著或持續時間長的病兒，發生嚴重高滲血症時，可因顱內出血而影響預後。
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