完全性房室傳導阻滯(complete atrioventricular block)，亦稱三度房室傳導阻滯，是指由於房室傳導系統某部分的傳導能力異常降低，所有來自心房的激動都不能下傳而引起完全性房室分離。
(一)發病原因
完全性房室傳導阻滯常見於冠心病患者，特別是50歲以上的患者。急性心肌梗死時完全性房室傳導阻滯的發生率為1.8%～8%，阜外醫院報告為2.6%。急性下壁心肌梗死的發生率比前壁心肌梗死高2～4倍。多發生於發病後1～4天，持續時間可以數秒鐘至數天不等。完全性房室傳導阻滯發生於下壁者，在發生之前或當完全性房室傳導阻滯消除時，多出現一度或二度Ⅰ型房室傳導阻滯;發生於前壁梗死者，在發生之前或之後，多出現二度Ⅱ型房室傳導阻滯或右束支阻滯，少數自梗死開始時就表現為完全性房室傳導阻滯。近年來認為不少慢性或持久性完全性房室傳導阻滯是由原因不明的雙側束支纖維性變所致。有報告Lev病(即左側心臟支架硬化症，亦稱心臟支架病、室間隔鈣質沉著症或特發性束支阻滯纖維化，或束支硬化變性疾病)和Lenegre病(亦稱特發性雙側束支纖維化，或稱室內傳導系統退行性變)占引起完全性房室傳導阻滯病因的42%，居首位。其他如擴張型心肌病，15%有完全性房室傳導阻滯。病毒性心肌炎三度阻滯並不少見，通常為暫時性的，但偶爾也可成為急性心肌炎患者的初發表現和猝死原因。急性風濕熱以一度見，其次為二度，三度少見。此外，如先天畸形、心臟外科手術、外傷、各種感染性心肌炎、心肌病等也可導致永久性完全性房室傳導阻滯。尚有藥物中毒、電解質紊亂所致，但多數為暫時性完全性房室傳導阻滯。
(二)發病機制
完全性房室傳導阻滯的發生機制是房室交接區的病理性絕對不應期極度延長，佔據了全部心動周期。所有的心房激動均落在了房室交接區的絕對不應期內，使心房激動全部受阻在交接區而不能下傳至心室。心室則由房室交接區或心室起搏點所控制，形成房室交接區逸搏心律或室性逸搏心律，或是房室傳導系統因手術損傷或先天畸形而發生解剖上房室傳導的中斷，導致完全性房室傳導阻滯的發生。
1.臨床表現 完全性房室傳導阻滯患者在50歲以上較多，年輕患者中完全性房室傳導阻滯以暫時性的較多。男性患者較女性多。
完全性房室傳導阻滯的癥狀及血流動力學變化取決於心室率減慢的程度及心肌的病變與功能狀態。完全性房室傳導阻滯時，心房與心室的時相關係分離，心房對心室收縮的輔助泵作用喪失，導致心排血量下降。在先天性完全性房室傳導阻滯中，心室節奏點常在房室束分叉以上，心室率較快，並且能隨著體力活動而增加。心肌功能較好，心排血量容易增大，所以這類患者常無明顯癥狀。在後天性完全性房室傳導阻滯患者，大多數在休息時可無癥狀，或有心悸感。在體力活動時可有心悸、頭暈、乏力、胸悶、氣短。如心室率過於緩慢，尤其是心臟同時有明顯的缺血或其他病變，或並發於廣泛急性心肌梗死或嚴重急性心肌炎者，則癥狀可較重，可出現心力衰竭或休克，或因大腦供血不足而發生反應遲鈍或神志模糊，進而發展為暈厥(發生率可達60%)、阿-斯綜合征。由於舒張期心室充盈量與每搏量的增大，可出現脈壓差增寬及輕至中度的心臟擴大。
急性心肌梗死時伴發完全性房室傳導阻滯的臨床表現有其特點：急性心肌梗死時血流動力學障礙的程度，取決於梗死的部位、傳導阻滯發生的速度、心室起搏點的部位與心室率。下壁梗死並發三度房室阻滯，如是由一度或二度文氏型房室傳導阻滯逐漸發展來的，心室率不是過於緩慢，可不引起臨床病情惡化。相反，多數前壁梗死並發三度房室阻滯時，可出現低血壓、休克及嚴重左心衰竭。不論前壁或下壁梗死，若突然出現QRS波增寬，心室率過於緩慢，低於40次/min以下的三度房室阻滯者，皆易誘發心室停搏或室性心動過速或心室顫動。前壁比下壁心肌梗死並發完全性房室傳導阻滯的病死率要高2倍。但當下壁合并右心室心肌梗死並發完全性房室傳導阻滯時，因右心室對左心室的充盈作用減低，而使心排血量進一步下降，血流動力學障礙加重，病死率明顯增加。急性心肌梗死並發的完全性房室傳導阻滯大多為暫時性的，僅少數患者於梗死後永不恢復。
心電圖中心室率慢、QRS波增寬明顯者特別容易發生暈厥或心力衰竭。
完全性房室傳導阻滯患者的第1心音輕重不等，有時特別響，如開炮音，這是由於心房和心室收縮時間的相互關係經常有變動所致。
2.臨床分類
(1)先天性完全性房室傳導阻滯：多數與先天性心臟病並存，與房室結、希氏束及其束支發育不全或存在缺陷有關。當合并複雜的心臟畸形、逸搏心律的QRS波寬大畸形及Q-T間期延長者，提示預後不良。先天性完全性房室傳導阻滯患者大部分無癥狀。但也有一部分患者日後可出現暈厥而需安置起搏器，少數可發生猝死。逸搏點對阿托品的反應和房室交接性逸搏恢復時間有助於估計患者可能出現的癥狀及預後。
(2)急性獲得性完全性房室傳導阻滯：由急性心肌梗死、藥物、心臟外科手術、心導管檢查和導管消融等損傷所致的完全性房室傳導阻滯常是暫時性的。約有10%的病例阻滯可在希氏束，逸搏點常位於束支-浦氏纖維內，頻率<4次/min，且不恆定，QRS波常寬大畸形。這種損傷常是不可逆的，需要安置起搏器。原有希-浦系統病變者，在應用某些抗心律失常葯，特別是抑制鈉快通道的藥物，如利多卡因、普魯卡因胺、丙吡胺後，可以出現二度或三度希-浦系統阻滯。外科手術治療主動脈瓣病變和室間隔缺損時，容易損傷希氏束，其術後完全性房室傳導阻滯的發生率較高。原有左束支阻滯的患者，在進行右心導管檢查時，可由於產生右束支阻滯而導致完全性房室傳導阻滯。在大多數病例心導管所致的束支損傷是暫時的，數小時後即可恢復。射頻或直流電消融治療快速性心律失常時，當導管消融靠近房室結時，同樣可產生完全性房室傳導阻滯。
(3)慢性獲得性完全性房室傳導阻滯：通常見於不同病因所致的廣泛心肌瘢痕形成，尤其是動脈硬化、擴張型心肌病和高血壓病，特發性心臟纖維支架硬化症(Lev病)和傳導系統的纖維性變(Lenegre病)可以導致慢性進行性加重的束支及分支阻滯。二尖瓣及主動脈瓣環鈣化、退行性變、狹窄、鈣化的二葉主動脈瓣亦可引起嚴重房室傳導阻滯，且主要累及希氏束近端。其他一些疾病，如結節病、風濕性關節炎、血色病、遺傳性神經肌肉疾病、梅毒、甲狀腺疾病(甲狀腺功能亢進或低下)以及房室結轉移性腫瘤等均可引起慢性完全性房室傳導阻滯。這些阻滯趨向於永久性，常需置入人工心臟起搏器。
1.根據病史、臨床癥狀、體征。
2.心電圖診斷標準
(1)在完全性房室脫節中尋找完全性房室傳導阻滯。
(2)根據P(P′、 F、 f)波的頻率、出現時相與QRS形態、時間、頻率進行比較，P與QRS無關係，心室率<60次/min，初步鑒別完全性房室脫節是阻滯性的，還有干擾性的，或阻滯與干擾並存，是以干擾為主，還是以阻滯為主。大多數P波位於T波之後至下一個P波之後的一定時間仍不能下傳者，可確診完全性房室傳導阻滯。
1.心電圖檢查
(1)典型完全性房室傳導阻滯的心電圖特點：
①心房(P)與心室(QRS)各自激動，互不相干，呈完全性房室分離。P-R間期不固定，心房率快於心室率。
②心房節律可以為竇性心律、房性心動過速、心房撲動或心房顫動。
③心室節律可以為房室交接性逸搏心律(QRS波正常)，心室率40～60次/min或室性逸搏心律(QRS寬大畸形)，心室率20～40次/min。心室律一般規則，亦可不規則。
(2)對典型完全性房室傳導阻滯心電圖的詳細描述：
①心房率快於心室率是完全性房室傳導阻滯所致的完全性房室分離的重要特點之一。以此可排除能引起完全性房室分離的其他原發性心律失常。例如：A.由竇房結的頻率減慢所致的完全性房室分離;B.由交接區或室性的頻率加速所引起的完全性房室分離;C.由竇房傳導阻滯所致的完全性房室分離;D.由上述三個原因不同的組合所致的完全性房室分離。
②心房節律大多由竇房結控制，其次以心房顫動較多見。
③完全性房室傳導阻滯時出現的房室交接性逸搏心律，是由於阻滯區位於房室結內，逸搏心律通常起源自房室結下部(N-H區)和希氏束上、中、下段。其特點是：起源自房室結下部或希氏束上段時，心室率40～55次/min，偶爾更慢或稍快，QRS波形態正常(窄的);完全性希氏束內阻滯時，逸搏點往往位於希氏束下段，心室率大多在40次/min以下(30～50次/min)，QRS波形態正常。
④完全性房室傳導阻滯時出現的室性逸搏心律，是由於完全性阻滯發生在希氏束下(雙側束支水平)。室性逸搏心律通常起源自希氏束分叉以下的束支或分支，偶可起源在外周浦肯野纖維。其特點是：心室率大多為25～40次/min，偶可稍快，或慢至15～20次/min。QRS波均增寬(>0.11s)而畸形。
室性逸搏心律的QRS波如呈左束支阻滯圖形，則起搏點位於右束支。QRS波如呈右束支阻滯圖形，心電軸不偏，則起搏點位於左束支;如心電軸顯著左偏，則起搏點位於左後分支;如電軸顯著右偏，則起搏點位於左前分支。
⑤完全性房室傳導阻滯時的心室率一般均規則，但逸搏心律也可以不規則。凡是室性逸搏心律或房室交接性逸搏心律，其R-R間距之差>0.12s，即可診斷為室性心律不齊。
⑥如果出現心室奪獲，即使只有一個，便不是完全性房室傳導阻滯，應該診斷為高度房室傳導阻滯。故心電圖應描記長些，並仔細觀察。
⑦有報告完全性房室傳導阻滯患者經電生理檢查，發現有36%的患者有心房奪獲，QRS波逆傳至心房，有逆行性P-波;此外有17%隱匿性逆傳至房室交接區(V波後有H波)。希氏束下阻滯的患者中有逆向傳導者可達20%。
(3)完全性房室傳導阻滯心電圖的特殊類型：
①完全性房室傳導阻滯時的鉤攏現象：完全性房室傳導阻滯時，心房通常在竇房結控制下，心房率較快，心室率較慢，但是心房、心室的兩個頻率不同的節律點，可發生明顯的正性變時作用，即心室發出激動時可使竇性心率暫時增加，產生竇性心律不齊，心電圖上表現為含有QRS波的P-P間期比不含有QRS波的P-P間期短，發生在QRS波後的P波常來得早。既往稱此為時相性竇性心律不齊，實際是鉤攏現象的正性變時性作用。有報告完全性房室傳導阻滯時約42%的心室波可使隨後的竇性P波明顯提前，約54.5%的心室波使其後的P波輕度或不恆定地縮短。但亦有3.5%的心室波可使其後的P波推遲出現。三度阻滯時最明顯的正性變時作用常發生在QRS波後0.3～0.4s出現的P波，所產生的P-P間期最短，而心室波後0.6～1.0s出現的竇性P波常被推後，使P-P間期反而延長。
②完全性房室傳導阻滯伴過緩的逸搏心律：表現為房室交接性逸搏心律的頻率小於40次/min，室性逸搏心律頻率小於25次/min。此情況反映逸搏心律的自律性低，易發展為阿-斯綜合征、心室顫動、心室停搏。
③完全性房室傳導阻滯伴較快的心室率：多見於年輕患者、先天性完全性房室傳導阻滯者、洋地黃中毒所致者，阿-斯綜合徵發作中止後，當時心室率可達100次/min，以後很快變為緩慢。
④完全性房室傳導阻滯伴暈厥後巨大T波：T波可倒置或直立。多見於心室停搏剛過後，第1個T波特別高，以後漸低。可能與心室停搏所致交感神經極度興奮或心肌缺血有關。
⑤完全性房室傳導阻滯伴室房傳導：完全性房室傳導阻滯既往認為是雙向阻滯，現認為在房室傳導系統發生前向性傳導阻滯時，其逆向性傳導功能不一定有相同程度的阻滯。在心電圖上可見到心房奪獲逆行P-波或發生房性融合波，R-P-間期較固定，也可以使竇性或房性節律重整。
⑥完全性房室傳導阻滯伴逸搏心律傳出阻滯：在完全性或高度房室傳導阻滯，心室由逸搏節律控制。若此次級起搏點發生傳出阻滯，可能導致心搏停止時間延長。很少見。
2.電生理檢查特點 完全性房室傳導阻滯希氏束電圖對阻滯區定位診斷標準(結合體表心電圖特點)。
(1)完全性A-H阻滯(房室結阻滯)：約佔完全性房室傳導阻滯的46%。希氏束電圖顯示A波後無H波，而V波前有H波，H-V間期恆定，伴以體表心電圖上正常QRS波或原已存在的QRS波。
(2)完全性B-H阻滯(希氏束內阻滯)：約佔完全性房室傳導阻滯的21%。希氏束電圖顯示：
①「分裂的H波」，每個A波後繼以H波，A-H間期恆定，V波前有H′波，H′-V間期也恆定。但H與H′波之間無固定關係，它們分別代表阻滯區近端和遠端的希氏束電位。
②希氏束遠端阻滯時A波後有H波，A-H間期恆定，但V波前無H′波，伴以體表心電圖上正常或異常的QRS波。若系後者，其時限和形態必須與完全性房室傳導阻滯發生以前的QRS波群相同。
③完全性H-V阻滯(希氏束下雙側束支阻滯)：約佔完全性房室傳導阻滯的33%。希氏束電圖表現為A波後有H波，A-H間期恆定，V波與A-H波完全無關。體表心電圖QRS波無例外地增寬畸形(呈一側束支阻滯或室內阻滯型)，其形態與以往能進行房室傳導的QRS波形態不同，表明阻滯區在希氏束分叉之下，即束支系統內。
完全性房室傳導阻滯需與下列情況鑒別：
1.干擾性完全性房室脫節 與完全性房室傳導阻滯均表現有房室分離，P-P規則，R-R規則，P-R無固定關係。兩者的鑒別點如下：
(1)干擾性房室脫節的室率大於房率(即QRS波多於P波)，室率一般較快，大於60次/min。而房率大於室率(即P波多於QRS波)，室率較慢，一般小於60次/min。
(2)干擾性房室脫節的QRS波多為室上形態(正常)，完全性房室傳導阻滯的QRS波多寬大畸形。
2.完全性房室脫節-干擾與阻滯並存 心室率在60～100次/min之間，發生於舒張中期的P波不能奪獲心室者，可考慮兩種因素並存引起的完全性房室脫節。
完全性房室傳導阻滯因心室率緩慢，可出現暈厥、阿-斯綜合征、心臟性猝死、心力衰竭、腦栓塞等併發症。
1.暈厥 據統計發生心源性暈厥者佔19%。
2.阿-斯綜合征 完全性房室傳導阻滯患者較易發生本症，尤其是心室率在35～40次/min以下、心室搏動間歇時間過長或低位起搏點無逸搏者，由於心輸出量明顯減低，導致血壓下降，不能維持腦組織最低限度血流量引起大腦皮質功能障礙而發生阿-斯綜合征。
3.心臟性猝死 在心臟性猝死中有20%～30%為緩慢性心律失常或心臟停搏。
4.心力衰竭 完全性房室傳導阻滯由於房室順序收縮喪失，使心臟輸出量明顯下降;加之原有心臟病基礎，易誘發心力衰竭的發生。
5.腦栓塞 完全性房室傳導阻滯可導致血流紊亂，易形成附壁血栓，一旦脫落而形成腦栓塞。
1.積極治療原發病，及時控制、消除原因和誘因是預防發生本病的關鍵。
2.熟悉傳導系統的解剖和心臟手術時嚴密的心電圖監測可以減少本病的發生。
3.對完全性房室傳導阻滯的患者根據阻滯部位及心室率快慢而採取不同的措施。如心室率較緩慢，心率<40次/min，且QRS波寬大畸形者，房室阻滯部位在希氏束以下，對藥物反應差，需安置人工心臟起搏器，以防心腦綜合征的發生。
4.飲食有節，起居有常，情志舒暢，勞逸有度，避外邪。適當地參加體育鍛煉，以增強體質。
(一)治療
完全性房室傳導阻滯是一種嚴重而又危險的心律失常，必須及時積極處理。一方面積極尋找病因，並針對病因治療，如及時控制各種感染性疾病、糾正電解質紊亂、治療洋地黃藥物中毒、心肌炎、心肌病等原發病;另一方面針對房室傳導阻滯進行治療。
1.應用提高心室率和促進傳導的藥物 應用提高心室率藥物以改善血流動力學異常，防止阿-斯綜合征的發生。對於癥狀明顯或阻滯部位在房室結以下者，或阻滯部位雖在希氏束以上而心室率<45次/min者，可選用下列藥物。
(1)阿托品：每4小時口服0.3mg，適用於房室束分支以上的阻滯，尤其是迷走神經張力增高者，必要時皮下注射0.3～1.0mg，每6～8小時1次，或靜脈滴注。
(2)異丙腎上腺素：心率較慢者異丙腎上腺素5～10 mg，每4～6小時舌下含服。預防或治療房室傳導阻滯引起的阿-斯綜合徵發作，宜用0.5%異丙腎上腺素溶液連續靜脈滴注，1～2μg/min。一般維持心率在60～70次/min。過量不僅不能明顯增加心率反而使傳導阻滯加重，而且還能導致快速性室性心律失常發生。如能加快心室率而又不引起室性期前收縮等副作用，可繼續短期應用數天。對心絞痛、急性心肌梗死患者慎用或禁用。阿托品與異丙腎上腺素對心率加快、心肌耗氧量增加與所用劑量呈正相關。阿托品可引起排尿困難、尿瀦留或躁動，加重青光眼;異丙腎上腺素可增加異位心律，甚至擴大梗死面積，因此使用時應以達到適當的療效為止。
(3)山莨菪碱(654-2)：10～20mg加入5%葡萄糖液20ml中靜脈推注，1～3次/d。
(4)麻黃碱：12.5～25mg/次，口服，3～4次/d。有高血壓、心絞痛等患者慎用。
(5)氨茶碱：有拮抗腺苷受體的作用，可逆轉腺苷對心臟的異常電生理效應，能提高高位起搏點的心率及改善心臟傳導。口服100mg，3～4次/d。必要時可靜脈滴注(250mg加入500ml 5%葡萄糖液中緩慢靜滴，4h滴完，1次/d)。睡前可加服氨茶碱緩釋片200mg。
(6)腎上腺皮質激素：能消除房室傳導系統的水腫，有利於改善某些病因所致的房室傳導障礙。地塞米松(氟美松)5～10mg靜脈滴注，1～2次/d。可連續應用2～3天。
(7)鹼性藥物(乳酸鈉或碳酸氫鈉)：有改善心肌細胞應激性，促進傳導系統心肌細胞對擬交感神經藥物反應的作用。一般首選1mmol/L乳酸鈉，20～60ml靜脈滴注或靜脈注射。尤其適用於高血鉀或伴酸中毒時。
2.人工心臟起搏治療 臨時起搏的適應證範圍較寬些，凡室率慢而影響血流動力學的二度至完全性房室傳導阻滯，尤其是房室束分支以下阻滯，發生在急性心肌炎、急性心肌梗死或心臟手術損傷時，均可用臨時起搏。平時無癥狀的房室阻滯而需做手術或施行麻醉、冠狀動脈造影等，亦應用臨時起搏，以保證安全。
無癥狀的完全性房室傳導阻滯患者，如阻滯區在希氏束下(雙側束支水平)，也應該是起搏器治療的對象。持續高度或完全性房室傳導阻滯患者如果有癥狀，例如心、腦供血不足(暈厥)癥狀、活動量受限或有過阿-斯綜合徵發作者，不論其阻滯的位置在何部位，均是起搏器治療的對象，可安裝永久性起搏器。
安裝永久性心臟起搏器的適應證：
(1)房室傳導阻滯安裝永久性起搏器的適應證：
①適應證：A.有癥狀的先天性三度AVB;B.有癥狀的獲得性三度AVB;C.有癥狀的手術後永久性三度AVB;D.心房顫動伴三度AVB;E.有癥狀的二度Ⅰ型、二度Ⅱ型AVB。
②相對適應證：A.獲得性無癥狀的三度AVB;B.無癥狀的手術後三度AVB;C.無癥狀的二度Ⅱ型AVB。
(2)急性心肌梗死後安裝永久性起搏器的適應證：
①適應證：A.永久性三度AVB;B.永久性二度Ⅱ型AVB;C.永久性有癥狀的過緩性心律失常。
②相對適應證：A.新的束支阻滯伴暫時性三度AVB;B.新的雙束支阻滯。
(3)慢性雙束支和三束支阻滯安裝永久性起搏器的適應證：
①適應證：A.束支阻滯伴有H-V明顯延長(>100ms)且有癥狀者;B.心房起搏率<120次/min時出現希氏束遠端阻滯且有癥狀者;C.雙束支阻滯伴有間歇性二度Ⅱ型或三度AVB且有癥狀者。
②相對適應證：A.有癥狀的束支阻滯但H-V正常者(<100ms);B.心房起搏頻率<130次/min時伴有希氏束遠端阻滯者。
(4)病態竇房結綜合征的適應證：
①適應證：A.有癥狀的慢-快綜合征;B.有癥狀的竇性心動過緩，藥物無效者;C.有癥狀的竇性停搏或竇房阻滯。
②相對適應證：癥狀性SSS，但癥狀與心律失常關係不明確者。
(5)頸動脈過敏綜合征永久性起搏的適應證：
①適應證：有反覆發作暈厥而頸動脈竇按摩心臟停搏≥3s。
②相對適應證：有反覆發作暈厥，但頸動脈竇按摩陰性者。
3.急性心肌梗死並發完全性房室傳導阻滯的治療 並發於下壁急性心肌梗死的完全性房室傳導阻滯，若逸搏心率在50～60次/min，且心室率恆定，QRS波不寬者，不需特殊處理，但要嚴密監護。如病情似有進行性發展，心室率逐漸變慢或漏搏增多或出現低血壓時，可用阿托品0.5～1.0mg或山莨菪碱(654-2) 10～20mg加入5%葡萄糖液20～40ml中緩慢靜注，必要時可持續靜脈滴注。應警惕有時應用阿托品會使心房率增快，傳導阻滯反而加重。對急性心肌梗死合并完全性房室傳導阻滯患者異丙腎上腺素通常應避免使用。
急性心肌梗死有下列情況時，是安裝臨時起搏器的指征：
(1)二度Ⅱ型或完全性房室傳導阻滯QRS波增寬者。
(2)二度或完全性房室傳導阻滯出現過心室停搏者。
(3)完全性房室傳導阻滯心室率<50次/min，伴有明顯低血壓或心力衰竭，經藥物治療效果不佳者。
(4)二度或完全性房室傳導阻滯合并頻發室性期前收縮或陣發性室性心動過速，為便於使用抗心律失常葯物，可安裝預防性臨時起搏器。
一些學者認為急性心肌梗死的完全性房室傳導阻滯，不論前壁或下壁梗死，也不論逸搏心律的QRS是窄的或是寬的，都應進行臨時心臟起搏。這樣心臟起搏保證了適當的心率，有可能防止並發心臟停搏或室性心動過速或心室顫動，並對血流動力學有利，使心輸出量增加，幫助缺血心肌的恢復。在急性心肌梗死病程的第4周末，如果房室傳導障礙持續存在，則最好行電生理檢查以確定阻滯部位，以助最後決定是否需安置永久性起搏器。安裝臨時心臟起搏導管最好在透視條件下進行，並做好急救除顫準備，以免因盲目插管刺激而誘發室性心動過速或心室顫動。
4.心臟直視手術後的完全性房室傳導阻滯的治療 通常三度阻滯大多是暫時性的。如手術後1個月，此傳導阻滯仍持續存在，這是安置永久性起搏器的適應證。但由於少年兒童處於生長發育階段，應慎重權衡利弊。
5.對無癥狀的先天性完全性房室傳導阻滯患者的處理 通常不需心臟起搏治療。應進行密切的心電監測，以防伴隨其他嚴重心律失常。
6.完全性房室傳導阻滯(有時為高度房室傳導阻滯)可發生心臟驟停並引起暈厥 此時因心輸出量突然減少而發生急性腦缺氧綜合征。意識喪失，可伴以抽搐。如果有效的心室收縮不能及時恢復，可迅速死亡。此外，還可出現心室顫動，在房室傳導阻滯患者發生暈厥或猝死的原因中，心室顫動佔50%以上，應立即行直流電擊除顫，能量300J，並可用腎上腺素靜注(彈丸式靜注)。也可出現快速的室性心動過速，直接導致暈厥發生，或室性心動過速蛻變為心室顫動。對室性心動過速應立即行直流電擊復律或首選利多卡因50 mg快速靜脈推注。心臟驟停還包括心室停搏和心電-機械分離(慢而無效的室性自身心律)立即按心肺復甦步驟緊急救治。
(二)預後
1.完全性房室傳導阻滯患者如伴有過緩的房室交接性逸搏心律(<40次/min)或過緩的室性逸搏心律(<25次/min)，提示逸搏心律的自律性低，有發展為心室停搏的可能。
2.如在二度房室傳導阻滯向完全性房室傳導阻滯發展過程中，或室性逸搏節律點不穩定時，均易發生心室顫動或心室停搏。
3.在大多數急性下壁心肌梗死患者，完全性房室傳導阻滯是暫時性的，往往僅持續幾天，預後較好，不需永久性起搏器。約10%的患者阻滯部位在希氏束內，由於逸搏心律不穩定，常需安置永久性起搏器。急性前壁心肌梗死並發的三度或二度Ⅱ型房室傳導阻滯，常伴以雙側束支的損傷，意味著室間隔壞死。心室位於束支-浦肯野系統內的逸搏控制點，其頻率<40次/min，這種室性逸搏心律很不穩定，預後要差得多，需安置起搏器。
4.一些急性或可逆性的房室傳導阻滯(如洋地黃中毒、風濕熱、急性感染、電解質紊亂等所致)，往往是暫時的，當病因消退或去除後，傳導阻滯可自行恢復。
5.發生於慢性缺血性心臟病、原發性傳導系統退行性變、擴張性心肌病、結締組織病等的房室傳導阻滯，房室傳導系統大多已發生不可逆的器質性改變(壞死、退行性變、纖維化等)，阻滯常呈持久性或永久性的，阻滯部位大多在希-浦系統內。此外，還由於基礎心臟病，心功能本已很差，當發生為完全性房室傳導阻滯時，可進一步使心輸出量減低，也可發生心力衰竭，常有猝死的危險。
6.先天性完全性房室傳導阻滯約有50%伴發其他先天性心臟病 發生的原因是房室結髮育不全，未能與結間束連結;發育不全的希氏束未能連結房室結;希氏束或束支部分缺如。其逸搏心律QRS波寬，Q-T間期延長。但經長期隨訪，大多患兒無癥狀，少數會發生暈厥，也可猝死。
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