人細小病毒(HPV)是目前發現的含DNA的最小病毒之一，而人類微小病毒感染是近20多年逐漸認識的一組疾病。臨床表現可有病毒血症的一般感染症狀，以及有特殊表現的傳染性紅斑、血管性紫癜、關節病、指趾麻木刺痛症，孕婦感染後可引起宮內感染，導致胎兒貧血、水腫和死亡，對已患溶血性貧血的患者可發生再生障礙性貧血危象(再障危象)等。本組疾病多呈急性自限性過程，預後良好，但免疫缺損者則可呈慢性遷延過程，近年來有數起因暴髮型心肌炎、暴髮型肝炎等而死亡的報道。
Anderson等在自願者鼻內接種HPVBt9， 於種後1廚出現發熱、倦怠和瘙癢症狀。在病毒血症的第5天， 每毫升血液中可找到l0 個HPVBI9 上呼吸道內也有病毒排出種後第2周均發生了HPVB19 IgM反應，周圍血網織細胞缺乏，血紅蛋白日遞下降1～ 2% 。中性粒細胞、淋巴細胞和血小板輕度減低。但在3周內血液學值恢復正常。幾例種後3周發生T關節炎或疹子， 伴IgG反應。這支持免疫複合物引起HPVBt9感染相關關節病的假說。Potter把研究重點放在紅細胞功能不全方面。 他發現HPVBt9接種後6天時的骨穿標本巨幼紅細胞輕度改變，lO天時成核骨髓細胞比紅細胞系低3%，表明前者比後者低10倍。此時紅細胞生成素含量增多，認為是對貧血的反應。他認為HPVb19複製破壞了原紅細胞。
l981年，有人作血清學常規篩檢時發現，1例發育不全危象的鐮刀狀細胞兒童的HPVBI9抗原、抗體陽性。這次偶然的發現，啟示作者研究了既往收集的5例同病患者發生髮育不全危象時取的血清，其中3例HPVBI9抗原，2例HPVm9抗體陽性。6 個、月後，Serjeant等報道，28例鐮刀狀細胞病的牙買加兒童發生髮育不全危象時所取血清經反向免疫電泳檢測，24例HPVBIs抗體陽性， 而無發育不全危象史的94例兒童標本中有4例HPVB19抗體陽性。其它學者也相繼證實，發育不全危象與HPVBI9感染間存在聯繫。但是，無發育不全危象史的鐮刀狀細胞病兒童也有HPV.B19既往感染的血清學證據 I。推測這些患兒可能為無癥狀感染、亞臨床感染或感染後未就醫。
上述患者的基本病變是紅細胞生存期縮短,生成加速，表明HPVBt9對原紅細胞可能有破壞佑用。Rao等提出，HPVBI9所致的發育不金危象者的紅細胞生存異常。紅細胞停留在原紅細胞期，不能成熟，並有巨大原紐細胞出現，直徑達80pm。Mortimcr等報道，含HPVB19 的血清能阻止試管內的血液生成 尤其是對紅色集落的形成有抑制作用，且UPVBl9對處於分化期的原紅細胞有直接的細胞毒作用，對紅細胞破裂形成單位/集落形成單位(erythrccyte burst-fozmingHnit/colony-firming unit)值也有影響.HPV~19對源紅細胞的直接毒性作用及其在人紅骨髓碎片申成功繁殖的事實均說明HPVBI9能感染表殘熟的，處於分裂期的紅細胞。也~HpVB.I9能感，染任何患者的原紅細胞，引起短暫的紅細胞發育不全， 但只有紅細胞生成率高者才會出現貧血的癥狀體征。
1、血管性紫癜(vascular purpura)
(1)患者有小兒，也有成人。
(2)先出現於四肢，後向軀幹、頸部甚至面部擴展。
(3)首先出現發熱、咽痛、流涕等，48h後出現皮疹，其特徵為血管性紫癜。
2、紅細胞發育不全
幾十年前，就有自人發現溶血性貧血患者如鐮刀狀細胞病前常發生髮育不全危象(aplastic crisis)。典型病例冉病毒樣疾病的發熱和全身癥狀，繼之出現疲乏、面色蒼白和貧血， 周圍血m紅蛋白可降至49m/dl以下， 網織細胞缺如，但白細胞和血小板計數可正常I骨穿顯矛原紅細胞減少， 但其他細胞系發育正常。需輸血方能糾正嚴重貧血癥狀，但多數患者一般在一周內康復， 血紅蛋白升至基線水平。發育不全危象常發生於兒童， 有季節性升高和地區多發的趨勢， 患者病後一般不複發。反向免疫電泳檢測，24例HPVBIs抗體陽。
2、傳染性紅斑(E1)
EI在兒童中多發， 以突然發作的面部發紅和頸笨為特徵，繼之出現帶狀斑丘疹和發熱，常被稱為第五病。EI可發生爆發流行， 潛伏期1～ 2周，病後一般不複發.1983年，Anderson等在蘇格蘭EI流行時采自患兒的36份血清經斑點法檢測，HPVBi9 DNA均陰性， 但HPVBi~抗體皆陽性。加拿大和日本Ⅱ流行時進行的類似研究也表明，EI患者無病毒抗原血症， 但HPVB19 IgM抗體陽性。這提示HPVBI9感染後EI發生快， 時間在HPVBi9被清除後，IgG抗體出現前。
3、胎兒感染
雖然直認為動物流產與子宮內HPV BI9感染有 但其是否能感染人胎直到最近才找到證據。1984年份報遭表明，死胎與HPV BI9感染有關。knott等報道1例流產胎兒發生腹水， 母、胎血HPV B19 IgM抗體陽性， 而其他病毒檢測結果陰性。Brown等1984年報道1例周胎齡的積水胎兒組織中檢出了HP.VBI9 (斑點雜交法)。流產胎兒一般均有貧血、造血過度、心包和胸、腹腔有滲出液。
4、關節病
最近有人報道，成人急性關節痛與HPVBI9感染有關 。153例急性關節痛者中， 24例有新近病毒感染的血清學證據，其中19例系HPVBI9感染。 目前這19例HPVBI9抗原均陰性，但12例的HPVBt9 IgM滴度高(新近感染)， 7例的HPVBi9 IgM滴度低，IgG滴度高(既往感染)。這19例均系患過周圍性對稱性多關節炎的婦女。雖然幾例病程遷延不愈或複發 ， 但多數患者在2周內改善。
5、紫癜
有人報道7例HPVBt9感染者5例為兒童)表現為血管性紫癜 。其中3例診斷為過敏性紫癜， 1例伴血小板減少， 認為他患有特異性血小板減少性紫癜。這7例病初血清中~,HPV， ｛fiHPVBt9IgM陽性， 之後數周血中出現HPVBt9IgG。但迄今HPVBt9感染引起紫癜的機制不明。
6、實驗感染
Anderson等 在自願者鼻內接種HPVBt9， 於種後1廚出現發熱、倦怠和瘙癢症狀。在病毒血症的第5天， 每毫升血液中可找到l0個HPVBI9 上呼吸道內也有病毒排出 種後第2周均發生了HPVB19 IgM反應， 周圍血網織細胞缺乏，血紅蛋白日遞下降1～ 2% 。中性粒細胞、淋巴細胞和血小板輕度減低。但在3周內血液學值恢復正常。幾例種後3周發生T關節炎或疹子， 伴IgG反應。這支持免疫複合物引起HPVBt9感染相關關節病的假說。
1、病毒檢測
接種HPVB1 後約.1周出現病毒血症，臨床上將出現全身癥狀和紅細胞發育不全。此時患者血清在電鏡下可見病毒顆粒。由~HPyB19隻能在人骨髓的原紅細胞內繁殖，故目前還不能真正培蕎HPVB19。用反向免疫電泳、放免檢測和EUSA可檢出血清L申的病毒抗原。有人用分子克隆探針即斑點雜交法檢出了受染者血細胞和組織中的HPVB19 DNA 1 9 。此法敏感、特異。
2、免疫學檢測
3、B19 DNA檢查
PCR法可從患者血清、CSF及病變組織檢測到DNA，為確診手段。
在感染的第2周將產生特異的HPVBI9 IgM。病毒血症消失前，可檢出病毒抗原一抗體免疫複合物。HPV B19刺激機體產生特異IgG後， 患者將發生HPVB1 9感染相關關節病。放免法或ELISA均可檢出特異HPVBls IgM、IgG。一般說，IgM檢測較IgG敏感 。由於HPVB19 IgM可與蜓寥發堡交叉反應 故不能僅據IgG、IgM檢測結果來診斷。、
4、、血象檢查
外周血白細胞可輕度減低或正常，有再障危象者血紅蛋白和血小板可減低。
需與猩紅熱、風疹、輕型麻疹相鑒別。
猩紅熱其臨床特徵為發熱、咽峽炎、全身瀰漫性鮮紅色皮疹和疹退後明顯的脫屑。
風疹可有低熱或中度發熱，輕微咳嗽、乏力、胃口不好、咽痛和眼發紅等輕度上呼吸道癥狀。
宮內感染可使胎兒貧血、缺氧、心力衰竭。例如心力衰竭通常表現為腹脹、食欲不振、噁心、嘔吐、肝區脹痛、少尿及呼吸困難等。
預防
1、HPVBI9的自然傳播途徑目前不明。紅細胞發育不全和EI同時爆發流行提示， 接觸可增加傳播的危險。由於接種後呼吸道與唾液有HPVBI9排出， 因此可能存在氣溶膠傳播和人-人傳手手播。
2、有人還認為可能薦錳消化道和注射途徑的傳播。
3、已有研製的疫苗進行動物試驗，有望今後可用於預防。
1、對症治療
對象是病情較重者。
2、抗病毒治療
目前尚沒有抗病毒治療的案例。
3、輸血治療
對象是再障危象患者。
4、藥物治療
(1)如果患者處於病毒血症期，可用大劑量免疫球蛋白IVIG，小兒400 mg/(kg.d)，連用3～5天。
(2)如果患者處於慢性期，每半月至1個月重複1次以上藥方治療。