鏈球菌中毒性休克綜合征(streptococcal toxic shock syndrome，Strep TSLS)是由於鏈球菌引起的急性嚴重綜合征，以局部疼痛、高熱、低血壓及多器官受累等為特徵。可由A群鏈球菌、緩症鏈球菌(S.mitis)或草綠色鏈球菌(S.viridans)引起，病菌主要經黏膜或皮膚侵入人體，大多數患者在輕微局部創傷的基礎上發生感染，部分患者系術後感染所致。 潛伏期短，起病急，少數患者有發熱、寒戰、肌痛和腹瀉等前驅期癥狀。多見於50歲以下成人，以冬春季多見。本病女性發病率顯著高於男性，佔95%，其中90%的發病與月經來潮有關。使用陰道塞者的TSS 發病率約為非使用者的18 倍。
(一)發病原因
由A群鏈球菌、緩症鏈球菌(S.mitis)或草綠色鏈球菌(S.viridans)引起多種癥狀。病菌侵入人體主要經黏膜或皮膚，大多數患者在輕微局部創傷的基礎上發生感染，部分患者系術後感染所致。
(二)發病機制
以鏈球菌性中毒性休克綜合征(TSLS)病人中分離出的A族鏈球菌(GAS)絕大部分屬M1、M3、M6和T3型。它們可產生SPE(致熱毒素)A、B、C，均屬超抗原。超抗原激活T細胞的能力至少比一般抗原強2000倍。SAg與T細胞受體(TCR)結合後通過激活大量T細胞、吞噬細胞和肥大細胞等迅速產生白介素-2和4(IL-2、IL-4)、腫瘤壞死因子(TNF) γ-干擾素等細胞因子，可誘發休克。研究還發現：引起多臟器組織損傷的原因可能與SPE-B(一種鏈球菌蛋白酶)相關。而SAg的M或T蛋白不僅起SAg作用，且具有抗吞噬作用，可增強細菌的侵襲力。
日本於1997年報道TSLS的發病與GAS感染宿主的遺傳易感性和抗體反應性有關。當宿主被侵襲力較弱的M4型GAS菌株感染時，體內既無抗M4抗體，又無致熱性外毒素抗體時，則臨床常表現為咽峽炎和猩紅熱;當侵襲力強的M1、M3、M6型GAS進入體內，若宿主早有相應的M抗體，則不會發生感染;若宿主無特異性的M抗體，GAS則能克服黏膜或上皮屏障侵入組織並可造成菌血症(菌血症是病原微生物侵入機體後，在一定的器官和組織內繁殖，並周期性進入血液的現象。病人常有惡寒、高熱、全身疼痛、血中白細胞增多等表現。)當該入侵株產生SPE A、B、C的同時，抗體屏障失控或細胞因子調節失衡，就會出現典型的TSLS;若宿主原有相應的致熱性外毒素抗體，則也僅發生菌血症。其轉歸取決於病人的遺傳特性，基礎疾病，年齡和是否正在接受免疫抑制治療等。新生兒、老年人和免疫缺陷患者發生TSLS時易導致死亡。有關流感病毒(含禽流感變異病毒)引起的TSLS的發病機制，是否也與SAg有關，尚缺乏資料。
潛伏期短，起病急是這種病的癥狀，發熱、寒戰、肌痛和腹瀉是少數患者等前驅期癥狀。低血壓休克幾乎是所有患者的共同點，早期為低血壓，數小時後發展為休克。在這種狀態下，全身有效血流量減少，微循環出現障礙，導致重要的生命器官缺血缺氧。即是身體器官需氧量與得氧量失調。經使用抗生素、白蛋白、電解質溶液及多巴胺後約10%患者血壓回升，其餘患者仍處於持續休克狀態達2～3天。
多系統器官受累癥狀中以腎功能不全最常見，多隨休克出現，持續2～3天，嚴重者需行透析治療10～20天，少數患者腎功能不全可先於休克出現。低血壓之後，部分患者出現神志恍惚，重者發生狂躁或昏迷，甚至出現ARDS。
據了解，約85%的患者常於某一肢體突發局部劇烈疼痛起病，但也可位於胸腹部，酷似腹膜炎、盆腔炎、急性心肌梗死或心包炎。部分患者雖有疼痛，但無局部壓痛等陽性體征。80%患者有軟組織感染表現，常見局部紅腫和紅斑，少數發展為水皰及紫色或藍色大皰。有軟組織感染的患者中，70%發展為壞死性筋膜炎或肌炎;無軟組織感染表現的患者中，20%可有多種臨床表現，如內眼炎、肌炎、肝周炎、腹膜炎及嚴重膿毒血症。國外病例與國內不同，國外病例中少見猩紅熱樣皮疹及恢復期脫皮，一般亦無咽紅、草莓舌及眼結膜充血，而在國內病例中上述表現十分常見。
主要診斷依據有：
1.局部皮膚或黏膜感染灶出現在發病前。
2.起病急，表現為局部疼痛、發熱、低血壓及多系統器官受累，部分病例有猩紅熱樣皮疹及恢復期脫皮。
3.實驗室檢查有外周血白細胞增加、腎功能不全等多系統器官受累徵象。身體在排泄代謝廢物和調節水電解質、酸鹼平衡等方面出現紊亂。局部感染灶或通過血培養發現鏈球菌為確診依據。
沒有特異的檢查方法診斷中毒休克綜合症。在急診科，醫生們一般通過詢問患者過去幾天的病史，特別是發現身體內有無感染灶，以及目前的生命體征和實驗室檢查來作出判斷。
1.檢查包括：血白細胞增加、腎功能不全等多系統器官受累徵象。局部感染灶或血培養發現鏈球菌為確診依據。
2.要做婦科檢查，發現是否有生殖系統的感染。
3.的X光檢查發現肺部有無積液。
4.有無異常。
注意與金葡菌引起的中毒性休克綜合征(TSS)相鑒別，TSS的誘因多為月經期使用陰道塞或局部金葡菌感染，無局部疼痛表現。
由金黃色葡萄球菌引起的嚴重感染性疾病。TSST-1具有超抗原作用，它不是直接作用於臟器，而是作用於T淋巴細胞，使T淋巴細胞過度活化，產生多種細胞因子，作用於相應部位而引起發熱、惡寒、戰慄、發疹、嘔吐、腹瀉、血壓下降，血小板減少等一系列癥狀，死亡率為3.3%
併發症有休克、昏迷、DIC 腎衰竭、心力衰竭、腦水腫等多種癥狀，但軟組織感染的患者中，70%並發壞死性筋膜炎或肌炎。其中：
DIC：DIC疾病(disseminated intravascular coagulation),即彌散性血管內凝血，指在某些致病因子作用下凝血因子或血小板被激活，大量促凝物質入血，從而引起一個以凝血功能失常為主要特徵的病理過程。
腎衰竭：腎衰竭是各種慢性腎臟病發展到後期引起的腎功能部分或全部喪失的病理狀態。
心力衰竭：也稱充血性心力衰竭或心功能不全。心臟因疾病、過勞、排血功能減弱，以至排血量不能滿足器官及組織代謝的需要、
腦水腫：腦內水分增加、導致腦容積增大的病理現象
預防
應避免黏膜、皮膚軟組織及上呼吸道感染，特別是局部創傷和術後應注意傷口的處理;宜及早發現感染灶，並選用適當抗生素治療。
在月經期女性要避免使用高吸附能力的衛生棉條，要使用低吸附能力的衛生棉條，做到4-6小時更換一次，並儘可能使用衛生巾。在更換衛生棉條前後要洗手，衛生巾和衛生棉條要放在乾燥的地方，不要放在陰涼潮濕的衛生間內。不要一次放兩個衛生棉條，睡覺前要更換新的棉塞。
身體內的填塞物和引流條要及時更換。
避免皮膚損傷，同時要注意皮膚的清潔衛生，防止感染。
此症病情兇險，病死率較高，因此要做到早發現、早診斷和早治療，阻止病情發展。
(一)治療
1.對症治療 對低血壓、休克的治療基本同中毒性休克，包括採取頭低足高位、吸氧;有肺功能衰竭的人要氣管插管迅速補充血容量，先用生理鹽水，再用低分子右旋糖酐，嚴重者可輸血漿及人血白蛋白(白蛋白)增強抵抗力等;如血壓仍不升，可用多巴胺等升壓葯。此外，應積極防治ARDS、心功能不全、急性腎衰、腦水腫、代謝性酸中毒及DIC等。嚴重病例可早期、短程使用腎上腺皮質激素治療，糾正酸鹼平衡和電解質紊亂，透析(如果有嚴重的腎功能障礙)。
2.病原治療 對局部感染，應根據病情去除感染源：檢查體內有無異物，並清除異物(如衛生棉條、女用避孕套、引流條或鼻腔填塞物等)。找到感染灶(如手術切口或皮膚感染等)，手術清除被感染的皮膚和壞死的組織截肢等。抗菌治療常用青黴素、頭孢菌素、紅霉素或林可黴素，在血液培養和葯敏結果出來後再做調整。嚴重感染可選用頭孢曲松或亞胺培南/西司他丁鈉(泰能)。
預後
本病預後較差，國外報告病死率高達30%，國內報道的病死率僅約1%。
病後1-2周表層皮膚脫落。
50%的患者病後2-3個月脫髮和脫指甲，頭髮和指甲隨後會長出。
50%的患者病後4-6個月再發，但不如開始嚴重，不過仍要認真對待並住院治療。一旦發生了中毒性休克綜合症，死亡率將增高。
嚴重的器官功能衰竭：腎臟、肝臟和心臟功能衰竭。
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